Un estudio muestra que la vitamina C mata selectivamente las células cancerosas, pero no las células normales tanto en el tubo de ensayo como en ratones

La vitamina C tiene una historia irregular como terapia contra el cáncer, pero los investigadores de la Universidad de Iowa creen que se debe a que a menudo se ha utilizado de una manera que garantiza el fracaso.

La mayoría de las terapias de vitamina C implican tomar la sustancia por vía oral. Sin embargo, los científicos de UI han demostrado que la administración de vitamina C (también conocida como ascorbato) por vía intravenosa, evitando así el metabolismo intestinal normal y las vías de excreción, crea niveles sanguíneos que son de 100 a 500 veces más altos que los niveles observados con la ingestión oral. Es esta concentración súper alta en la sangre la que es crucial para la capacidad de la vitamina C para atacar las células cancerosas.

Un trabajo anterior realizado por el experto en biología redox de la UI Garry Buettner encontró que en estos niveles extremadamente altos (en el rango milimolar), la vitamina C mata selectivamente las células cancerosas, pero no las células normales tanto en el tubo de ensayo como en ratones. Los médicos de UI Hospitals and Clinics ahora están probando el enfoque en ensayos clínicos para el cáncer de páncreas y el cáncer de pulmón que combinan altas dosis de vitamina C intravenosa con quimioterapia o radiación estándar. Los ensayos de fase 1 anteriores indicaron que este tratamiento es seguro y bien tolerado e insinuaron que la terapia mejora los resultados de los pacientes. Los ensayos actuales, más grandes, tienen como objetivo determinar si el tratamiento mejora la supervivencia.

En un nuevo estudio publicado recientemente en la edición de diciembre de la revista Redox Biology, Buettner y sus colegas se han centrado en los detalles biológicos de cómo las altas dosis de vitamina C matan las células cancerosas.

El estudio muestra que la vitamina C se descompone fácilmente, generando peróxido de hidrógeno, una especie de "llama" reactiva de oxígeno que puede dañar los tejidos y el ADN. El estudio también muestra que las células tumorales son mucho menos capaces de eliminar el dañino peróxido de hidrógeno que las células normales.

Si quieren apoyar mi labor pueden COMPARTIR ESTE ARTÍCULO

/ SUSCRIBIRSE A MI COMUNIDAD DE PATREON / COMPRAR

ALGUNO DE MIS LIBROS y SUSCRIBIRSE AL BLOG 

¡Muchas gracias y recuerden que les quiero sanos! 

"En este artículo demostramos que las células cancerosas son mucho menos eficientes en la eliminación del peróxido de hidrógeno que las células normales. Por lo tanto, las células cancerosas son mucho más propensas al daño y la muerte por una alta cantidad de peróxido de hidrógeno", dice Buettner, profesor de oncología radioterápica y miembro del Holden Comprehensive Cancer Center de la Universidad de Iowa. "Esto explica cómo los niveles muy, muy altos de vitamina C utilizados en nuestros ensayos clínicos no afectan el tejido normal, pero son perjudiciales para el tejido tumoral".

Las células normales tienen varias formas de eliminar el peróxido de hidrógeno, manteniéndolo en niveles muy bajos para que no cause daño. El nuevo estudio muestra que una enzima llamada catalasa es la ruta central para eliminar el peróxido de hidrógeno generado por la descomposición de la vitamina C. Los investigadores descubrieron que las células con menores cantidades de actividad de la catalasa eran más susceptibles al daño y la muerte cuando estaban expuestas a altas cantidades de vitamina C.

Buettner dice que esta información fundamental podría ayudar a determinar qué cánceres y qué terapias podrían mejorarse al incluir altas dosis de vitamina C en el régimen de tratamiento.

"Nuestros resultados sugieren que es probable que los cánceres con bajos niveles de catalasa sean los que más respondan a la terapia con dosis altas de vitamina C, mientras que los cánceres con niveles relativamente altos de catalasa pueden ser los menos receptivos", explica.

Un objetivo futuro de la investigación es desarrollar métodos para medir los niveles de catalasa en tumores.

Además de Buettner, el equipo de investigación de UI incluyó a Claire Doskey (ahora haciendo trabajo postdoctoral en la Universidad Estatal de Michigan), Visarut Buranasudja, Brett Wagner, Justin Wilkes, Juan Du y Joseph Cullen. El estudio fue financiado en parte por subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud y el Gateway for Cancer Research.